第167次定向变异实验。
在x射线照射下，被修改了一部分碱基的荧惑病毒—原始毒株，正在快速的产生突变。
“突变完成。”
“一式三份。”
变异毒株便一分为三，一份真空冷冻保存、一份备用、一份用于复制和做实验。
将这一份变异病毒注射到测试肉球之中，顿时连接肉球的检测仪上，那些数据不断刷新着。
杜朋信看着肉球的数据，正向他们预料之中的方向快速变异着。
2小时44分之后。
［检测完成：x射线抗性+36，短波激光抗性+12……］
“果然如此。”江直人一边说一边拉出虚拟显示屏。
在虚拟显示屏上调出病毒变异前的基因序列和变异后的基因序列，启动超算的除同求异功能，剔除两组基因序列中相同部分，保留下不同部分。
不同部分便是变异的基因片段，结果有17个脱氧核糖核苷酸出现变异。
将这个变异基因片段记录下来，标注上“x射线抗性+36，短波激光抗性+12……”，这些天他们已经完成了上百组变异基因片段的记录。
他们17个人分成3个组，杜朋信主导基因融合，而黄帆主导共生关系，而江直人主导变异基因。
这样安排，其实和三人之前的工作也有关系。
杜朋信以前就负责x基因和生化人方面的工作，对于基因融合工作有非常深厚的功底。
而枯燥无味的基因片段测试记录，自然是沉着冷静的江直人来做。
黄帆是一开始发现荧惑病毒共生关系的人，自然由他负责这方面的研究工作。
……
基因融合方面进展缓慢，而黄帆的共生关系研究，倒是出了不少有用数据。
比如，伪装成为第24对染色体的荧惑病毒—共生毒株，为了让人体可以长久供应能量，保证病毒自己可以活下去，病毒竟然主动在修补染色体的端粒长度。
在2号实验舱之中，一个模仿老年人的肉球，被注射了共生毒株。
在一旁的原子成像扫描图像中，那那对共生毒株染色体，不断地吸收着营养物质，然后将一些子体释放出来。
如同蠕虫的共生毒株子体，依附在其他正常染色体上，然后奇特的事情发生了，病毒在加速细胞分裂。
在充足的营养物质供应下，人体细胞仅仅30分钟不到，就完成了一次分裂。
老细胞和伪装染色体的共生毒株一起凋亡，而新细胞之中的那些“蠕虫共生毒株子体”，再次形成伪装染色体。
黄帆减少了营养物质的供应，将营养物质供应水平压低到正常人水平。
本来再一次复制出子体的伪装染色体，这一次却没有再加速体细胞分裂，而是释放出饥饿信息素，让肉球产生饥饿感，显然这些小东西想让肉球供应更多的营养物质。
只是黄帆没有空，因为他正在对比新细胞和老细胞的染色体端粒长度，两者果然出现了长度差异。
一般而言老细胞的端粒长度应该长于新细胞的，但是被病毒共生之后的细胞，却出现恰恰相反的情况。
新细胞的端粒长度明显长于老细胞。
将数据记录到数据库后，黄帆和几个研究员，再一次加大肉球的营养物质供应，肉球细胞在共生毒株的刺激下，不断的分裂新细胞，快速淘汰老细胞。
“不可思议！”其中一个研究员眼神炙热地赞叹道。
此时他们面前的半空中，在悬浮在虚拟显示屏，在虚拟显示屏上有两组染色体。
一组是23对，一组是24对。
23对的自然是肉球没有注射病毒之前的状态，24对则注射之后的状态。
虚拟显示屏上，两组染色体最大差别不是多了一对染色体，而是端粒长度。
23对组的端粒长度已经非常短，而24对组却和初生婴儿的端粒长度一样。
如果不是亲手实验，黄帆估计不会相信眼前两副染色体的顺序。
端粒长度的恢复意味着细胞生命的延长，这对于现阶段的人类而言，无疑是生命科学的更进一步。
不过黄帆并没有太过于高兴，因为染色体端粒长度是恢复了，但是一个必须面对的事情出现在他们面前。
染色体的缺失并没有被修复，共生病毒的加速分裂，反而进一步加大了染色体缺失。
那看似被延长的端粒长度，其实是共生病毒子体依附在正常染色体的结合体。
本来已经已经分裂了45次的肉球体细胞，被病毒又加速分裂了3次，染色体缺失程度到达48次分裂，这个程度已经接近体细胞分裂的50次极限。
病毒共生出来的仿端粒，是否可以真的延长生命?这是值得思考的问题。
黄帆启动纳米机器人，将肉球中共生病毒的繁殖碱基功能关闭，然后启动细胞分裂加速刺激器。
肉球细胞快速分裂起来，平均2小时分裂一代。
86小时之后，完成了43代分裂的肉球细胞，终于基因崩溃而彻底死亡。
“减去本身50次分裂，和那3次逆分裂，最终增加了39次分裂。”黄帆一边计算着数据，一边有些出神。
“黄组长，这是生殖细胞和脑细胞的情况。”
黄帆接过数据报告，果然不出所料，逆分裂尽管延迟了端粒恢复了青春，但是必须付出代价。
而代价就是生殖细胞和脑细胞。
生殖细胞体现为：逆分裂完成之后，一旦繁殖后代，后果就是后代百分百出现基因缺陷。<
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